Schorzenia

Polipy

Należy przypuszczać, że gruczolaki mogą być prekursorami poprzedzającymi rozwój raka o 5-10 lat. Sugestie te wydają się potwierdzać wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach, u których z użyciem środków chemicznych powodowano rozwój raka jelita grubego poprzez stadium gruczolaka. W ostatniej dekadzie teorie "adenoma-carcinoma sequence" ugruntowano na podstawie badań genetycznych. Proces powstawania gruczolaka i jego dalszej transformacji w raka, na poziomie molekularnym, jest efektem sumujących się w czasie zmian w ekspresji genów regulujących procesy proliferacji i różnicowania się komórek. Zaburzenia dotyczą zarówno onkogenów, jak i genów supresorowych. Wśród zidentyfikowanych onkogenów szczególną rolę w genezie rozwoju raka jelita grubego przypisuje się genom c-Ki-ras oraz genowi c-myc, których mutacje stwierdzano w ok. 60-70% przypadków raka. Zablokowanie genów supresorowych, które w warunkach fizjologicznych hamują proliferację komórkową, powoduje utratę ich funkcji ochronnych. W tej grupie wymieniane są przede wszystkim geny APC, MCC, DCC oraz p53. Wśród innych argumentów przemawiających za tą koncepcją wymienia się także następujące, dobrze znane fakty.
Prawdopodobieństwo przemiany złośliwej gruczolaków zależy od:

  1. budowy histologicznej: wzrasta wprost proporcjonalnie do obszaru zbudowanego z elementów kosmkowych,
  2. stopnia dysplazji: w przypadku małej dysplazji wynosi 5,7%, średniej ? 18,0%, a ciężkiej aż 34,5%,
  3. wielkości gruczolaka: w małych gruczolakach cewkowych, o średnicy nie przekraczającej 1 cm, odsetek ogniskowych raków stanowi 1%, zaś w dużych gruczolakach kosmkowych, większych niż 2 cm, sięga 53%.

Ogólnie jednak biorąc, według nowszych danych, częstość występowania raka w dużych gruczolakach, o średnicy przekraczającej 2 cm, jest znacznie mniejsza i wynosi 10%. Ze względu na szczególną budowę histologiczną błony śluzowej jelita grubego, nie zawierającej naczyń limfatycznych, komórki dysplastyczne nie mają potencjalnej możliwości tworzenia przerzutów tak długo, dopóki znajdują się wyłącznie w jej obrębie, czyli ponad jej blaszką mięśniową, wyznaczającą magiczną granicę inwazji w jelicie grubym. Dlatego też, definicja raka inwazyjnego w gruczolaku dotyczy wyłącznie stanów, w których komórki dysplastyczne przekraczają blaszkę mięśniową i naciekają co najmniej błonę podśluzową. Taka zmiana jest odpowiednikiem tzw. polipa złośliwego. Endoskopowe usunięcie uszypułowanego lub półuszypułowanego gruczolaka z rakiem inwazyjnym jest uznane za wystarczające, jeżeli są spełnione następujące warunki:

  1. rak jest dobrze lub średnio zróżnicowany (I lub II° złośliwości histologicznej),
  2. istnieje zgodność kliniczna i histologiczna, że zmiana została usunięta w całości, w zakresie tkanek zdrowych, i że granica cięcia przebiega w odległości >= 1 mm poniżej dolnej granicy raka,
  3. nie znaleziono komórek raka w świetle naczyń krwionośnych i/lub limfatycznych szypuły i błony podśluzowej gruczolaka.

Założenia takie zostały potwierdzone w licznych prospektywnych opracowaniach, obejmujących wieloletnie obserwacje pacjentów po polipektomii tzw. polipów złośliwych, u których nie stwierdzono przerzutów ani zgonów związanych z chorobą nowotworową po upływie 3-10 lat.

Marcin Nowak - ZnanyLekarz.pl