Rak gruczołowy jest najczęstszym nowotworem jelita grubego. Jest drugim co do częstości nowotworem w Polsce ( 4 w świecie),wykazującym stały wzrost zapadalności (3,5%-średni przyrost zapadalności w Polsce). Rocznie notowane jest w Polsce 10 tysięcy nowych zachorowań, w USA 160 000.Srednie ryzyko zachorowania na raka jelita grubego w całej populacji wynosi 6 %. Zachorowania występują z podobną częstością u obu płci, a ich ilość wzrasta wraz z wiekiem. Stanowi on zarazem 2 wśród mężczyzn i 3 wśród kobiet przyczynę zgonów z powodu wszystkich nowotworów złośliwych. Wyróżnia się cztery kategorie czynników ryzyka zachorowania na raka j.grubego: epidemiologiczne, jelitowe, dietetyczne i inne.

Czynniki epidemiologiczne obejmują

• wiek (częstość zachorowań wzrasta z wiekiem a szczyt zapadalności przypada na 75 rż),
• waga ciała i aktywność fizyczna(większa zapadalność u chorych z nadwagą i o małej aktywności fizycznej),
• rasa (biała),
• czynniki geograficzne (największa w Północnej Europie),
• zawód i uwarunkowania rodzinne

Około 75 % przypadków raka występuje u osób u których nie stwierdza się czynników predysponujących do jego rozwoju. Pozostałe 25 % r.j.g chorzy obciążeni ryzykiem większym niż średnie w populacji.

Przyjmuje się iż większość (99%) raków rozwija się na podłożu gruczolaka- uszypułowanego
(96%) lub nieuszypułowanego (flat adenoma)-3 %.Zakłada się też możliwość wystąpienia raka za podłożu niezmienionej histologicznie błony śluzowej- tzw.de novo typ raka. Zgodnie z teorią Vogelsteina karcynogeneza obejmuje ciąg następujących po sobie zmian normalnej błony śluzowej, poprzez nadmierną jej proliferację, wytworzenie gruczolaka i jego przemianę w raka. Obserwowane zmiany morfologiczne mają swe podłoże genetyczne. Powstanie i rozwój nowotworu jest wynikiem zmian w obrębie genomu komórki w postaci transdukcji, insercji i mutacji punktowych prowadzących do zmiany protoonkogenów w onkogeny. Oddzielną drogą karcynogenezy jest wystąpienie błędów replikacji fenotypoweję (RER +) spowodowanej mutacją genów germinalnych (DNA MMR) takich jak hMSH,MLH1,PMS1 - odpowiedzialnych za zdolności naprawcze uszkodzonego DNA, zależnym od niestabilności mikrosatelitów (MSI).

Rodzina geny supresorowe obejmuje następujące geny:

• APC (gen polipowatości rodzinnej) zlokalizowany w chromosomie 5,występujący w FAP (100%) i sporadycznych rakach j.grubego(60%),inicjujący powstanie gruczolaka
• MCC(mutated colorectal carcinoma)zlokalizowany w chromosomie 5q,kodujący produkcję białka odpowiedzialnego za przekazywanie sygnałów międzykomórkowych
• Gen p53 obecny w chromosomie 17p kodujący białko regulujące jądrową transktypcję - jego występowanie jest czynnikiem prognostycznym występowania przerzutów
• DCC-(delated colorectal carcinoma)w chromosomie 18 q, a jego brak stanowi dobry czynnik prognostyczny przeżycia.

Rodzina onkogenów odpowiedzialnych za niekontrolowaną proliferację obejmuje m.in.; podgrupy genów H-ras,K-ras i N-ras oraz geny jądrowe c-myc i C-src. Następowa utrata obu alleli APC (np. przy wrodzonym-FAP- lub nabytym braku jednego z nich) powoduje hiperproliferację błony śluzowej i wytworzenie wczesnego gruczolaka. Następowa utrata DCC lub mutacja ras dopełniona mutacją p53 prowadzi do rozwoju taka(Fearon.Vogelstein). Nagromadzeniu genetycznych zaburzeń towarzyszy równolegle progresja zmian błony śluzowej od normalnej poprzez gruczolaka do raka. Podobnie nagromadzenie wielokrotnych mutacji u chorych z fenotypem RER+ i błędami naprawy DNA prowadzi do wzrostu genetycznej niestabilności co daje w efekcie wyselekcjonowanie komórek odpornych na normalne procesy regulacji wzrostu. Coraz częściej charakterystyka molekularna i genetyczna znajduje zastosowanie nie tylko w praktyce klinicznej ale także w badaniach pogłębionych identyfikujących chorych ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia raka jelita grubego.

Polip jest uwypukleniem powierzchni błony śluzowej powstającym wskutek nadmiernej proliferacji komórek. Polipy uszypułowane- najczęstsze- zbudowane są z głowy, szyi, szypuły i podstawy, nieuszupułowane (tzw.siedzące- flat, sesile adenoma) są rzadsze, mają szeroką podstawę. Ze względu na budowę histologiczną wyróżnia się następujące typy polipów: hyperplastyczne, gruczolakowate, zapalne i inne.
Polipy gruczolakowate są zmianami niezłośliwymi jednak wykazują zdolność przemiany złośliwej zgodnie z sekwencją adenoma-carcinoma. Badania wyciętych gruczolaków jak i tych usuniętych podczas kolonoskopii dostarczyły dowodów na możliwość ich złośliwienia i współwystępowania z rakiem j.grubego. Ryzyko zezłośliwienia zależy od wielkości (1 cm-1 %,,> 2 cm-50%),typu histologicznego( kosmkowy 40 %,cewkowo-kosmkowy 20 %,cewkowy 5 %),i stopnia atypii (łagodna ?5 %,umiarkowana 20 %,nasilona 35 %). Polip złośliwy definiuje się jako zmianę w której atypowe komórki błony śluzowej penetrują przez blaszkę mięśniową błony śluzowej. Uszypułowane polipy usuwa się podczas kolonoskopii pętlą diatermiczną lub przezodbytniczo, wraz z szypułą i bada histologicznie. Zmiany nieuszupułowane o średnicy < 2 cm można także usunąć endoskopwo po uprzednim wstrzyknięciu soli fizjologicznej do warstwy podśluzowej pod podstawę polipa. Następnie podczas kontrolnej kolonoskopii ( przypadku zmian nowotworowych lub podejrzanych) oznacza się tuszem (tatuaż)miejsce polipektomii celem orientacji w badaniach kontrolnych lub podczas interwencji chirurgicznej. Podczas badania histologicznego ocenia się nie tylko występowanie raka ( z oceną głębokości naciekania i stopnia zróżnicowania) lub stopnia dysplazji, ale także doszczętność polipektomii we wczesnym raku j.g. Gdy doszczętność zabiegu budzi wątpliwości lub gdy zabieg okazał się niedoszczętny chorego należy poddać dalszemu leczeniu.

RODZINNA POLIPOWATOŚĆ GRUCZOLAKOWATA (FAP) to zespół charakteryzujący się występowaniem wielu (ponad 100) polipów gruczolakowatych w jelicie grubym. Dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący, z penetracją ok. 100%-prawie u każdego ze zmutowanym genem APC wystąpią zmiany typowe dla FAP. Częstość występowania FAP określa się na 1 na 10 000 urodzeń, odpowiada on za ok. 1 % raków jelita grubego, a praktycznie u wszystkich chorych na FAP dojdzie do rozwoju raka j.grubego przed 35 rokiem życia. U chorych z FAP występują liczne(>100),małe polipy, uszypułowane lub o szerokiej podstawie, cewkowe, kosmkowe lub mieszane, zwykle w lewej połowie okrężnicy i odbytnicy, w ich obrębie występować mogą ogniska raka inwazyjnego, oraz raka in situ a częstość ich występowania jest proporcjonalna do liczby polipów. Charakterystyczna jest również wysoka częstość występowania raka synchronicznego i metachronicznego.
Rozpoznanie FAP opera się na stwierdzeniu licznych polipów jelita grubego jednak postępy biologii molekularnej oraz możliwość identyfikacji genu APC dają obecnie nowe możliwości diagnostyczne. Diagnostyka molekularna jest w tym wypadku modelowym przykładem bowiem mutacja dotyczy pojedynczego genu, dziedziczy się autosomalnie dominująco z penetracją rzędu 100%. Badania przesiewowe i testy genetyczne obejmują zebranie wywiady od chorego i rodziny, pełnego badania przedmiotowego i częstszych (2 x w roku) fiberosigmoideoskopii począwszy od 10-12 r.życia. Poza diagnostyką i poradnictwem genetycznym możliwe jest także stosowania środków farmakologicznych z grupy niestrydowych leków przeciwzapalnych (Sulindac) hamujących wzrost polipów jelita poprzez zmniejszenie produkcji prostglandyn. Prostaglandyny bowiem są promotorami karcynogenezy, zwiększają proliferację komórkową i hamują apoptozę. Pomimo zachęcających wyników stosowania sulindacu w hamowaniu wzrostu polipów jelita grubego, cieńkiego (po usunięciu okrężnicy),dwunastnicy i desmoidów u chorych leczonych tym preparatem obserwowano rozwój raka jelita grubego. Dlatego jedynym radykalnym leczeniem chorych z rozpoznaniem FAP pozostaje wykonanie całkowitej kolektomii- profilaktycznej w przypadkach zagrożenia rozwojem raka lub leczniczej w wypadku jego wystąpienia. Do takiego leczenia kwalifikują się zarówno bezobjawowi członkowie rodzin obciążonych FAP i pacjenci z objawami choroby(występowanie dolegliwości u 2/3 chorych wiąże się z obecnością raka)u których wywiady rodzinne nie ujawniły związków z FAP. Ponieważ u 5 % nieleczonych chorych rak rozwinąć może się przed 20 rokiem życia, dlatego zalecane jest wykonanie profilaktycznej kolektomii wkrótce po rozpoznaniu FAP.U chorych przed 20 rokiem życia termin zabiegu uzależnia się od planów edukacyjnych oraz wyników badań kolonoskopowych- jeżeli polipy są małe a w polipach brak jest cech dysplazji i choroba przebiega bezobjawow profikaktyczną kolektomię można odroczyć do 18-20 r.życia.
Leczenie operacyjne FAP ma za zadanie usunięcie całej błony śluzowej jelita, zachowanie normalnych wypróżnień przez odbyt (lub przez stomię poddającą się kontroli)przy minimalnych powikłaniach i śmiertelności okołooperacyjnej. Najczęściej stosowanym zabiegiem jest obecnie proktokolektomia odtwórcza z wytworzeniem zbiornika jelitowego z jelita krętego zespolonego z odbytem (TPC-IPAA),z lub bez mukozektomii.
Przy podejmowaniu decyzji do rodzaju wykonywanego zabiegu należy brać pod uwagę także fakt możliwych ponownych laparotomii, następowe występowanie innych nowotworów (np.brodawki Vatera), a także w przypadkach profilaktycznych kolektomii ich wpływ na życie seksualne, rodzinne i towarzyskie. Poza doszczętnością onkologiczną, i skutecznością profilaktyki także zachowanie należytej jakości życia ma tu znaczenie decydujące.

Zespół Turcota
Obejmuje on występowanie guzów mózgu i polipowatości jelita grubego (BTP) może rozwijać się w 1 lub 2 dekadzie życia, manifestuje zmianami w OUN lub jelitach .Zmiany jelitowe to pojedyncze lub mnogie polipy gruczołowe, z lub bez obecności raka. Zespół Turcota 1 obejmuje chorych z glejakami mózgu (80%) oraz obecność niewielkiej ilości gruczolaków okrężnicy bez polipowatości, podczas gdy Turcot 2 dotyczy chorych z nabłonniakami rdzeniowymi(medulloblastoma-60%),współistniejącymi z FAP, a zmiany w OUN pojawiają się przed wystąpieniem polipowatości. Za powstanie fenotypu BTP odpowiedzialne są mutacje germinalne MMR(częściej) i APC. Zespół T-2 dziedziczy się autosomalnie dominująco. Różnicowanie obu zespołów jest trudne dlatego stosuje się tu testy genetyczne.Diagnostyka obejmuje wykonanie kolonoskopii oraz CT i MRI mózgu. Możliwości leczenia są takie jak w FAP- kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym lub proktokolektomia odtwórcza.

(Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer- HNPCC, zespół Lyncha).
Jest schorzeniem predysponującym do rozwoju raka jelita grubego (głównie prawej jego części) u osób młodych(40-45 lat) i dziedziczy się autosomalnie dominująco .Obejmuje dwa typy: zespół Lynch I- rak jelita grubego bez jego polipowatości o wybranej lokalizacji, oraz zespół raka rodzinnego- Lynch II- występowanie raka okrężnicy (także zmian synchronicznych i metachronicznych) oraz innych nowotworów pozaokrężniczych- trzonu macicy, jajników, sutka, żołądka, jelita cieńkiego, wątroby i dróg żółciowych, dróg moczowych i chłonniaków. Pierwsze opisy tzw. rodziny G pochodzą z roku 1913 (Warthin)-opisano wówczas rodzinne występowanie raka żołądka, macicy i j.grubego. Dopiero w 1963 H.Lynch opisał zespół raka rodzinnego nazwany (od jego nazwiska) zespołem Lyncha. Podłoże genetyczne HNPCC stanowią mutacje germinalne w genach MMR odpowiedzialnych za rozpoznawanie i naprawę uszkodzonych nukleotydów DNA. Prezentowany tu fenotyp RER zwany także niestabilnością mikrosatelitarną (MSI) występuje wskutek mutacji germinalnej jednego allelu MMR, wraz z mutacją somatyczną drugiego allelu. Spośród 6 opisanych dotychczas ludzkich genów MMR w HNPCC opisano cztery-hMSH2,hMLH1,hPMS1,hPMS2.Częstośc występowania tych mutacji u chorych z rakiem wynosi 90%, a osób spokrewnionych z chorymi od 20-85 %. MSI wykrywa się także u 15 % chorych z rakiem sporadycznym j.grubego. Rozpoznanie HNPCC- przy braku swoistych cech fenotypowych opiera się na wywiadach rodzinnych potwierdzających wystąpienie przypadków raka w młodym wieku-jeżeli rak wystąpił przed 40 rż częstość HNPCC sięgać może 20%.W 1990 roku opracowano tzw. Kryteria Amsterdamskie rozpoznania HNPCC. Obejmują one:

• Wystąpienie raka jelita grubego u trzech krewnych z których jeden jest w I stopniu pokrewieństwa,
• Wystąpienie raka w 2 pokoleniach,
• Wystąpienie raka przed 50 r. życia i
• Wykluczona FAP.

Kryteria te mają jednak ograniczone zastosowanie kliniczne i zdaniem fachowców są zbyt rygorystyczne. Dlatego opracowano szereg innych kryteriów diagnostycznych obejmujących także inne cechy jak prawostronna lokalizacja czy też występowanie zmian synchronicznych i metachronicznych.
Z uwagi na istniejące zagrożenia opracowano zalecenia dla chorych z HNPCC:

• Pełna kolonoskopia (z usunięciem polipów) od 20-25 r.ż. co 1-3 lat przez całe życie,
• Coroczne badania przesiewowe pod kątem raka trzony macicy. Zaleca się także inne badania przesiewowe - w kierunku raka jajnika, żołądka , układu moczowego.

Metachroniczny nowotwór jelita grubego to pierwotny złośliwy nowotwór jelita pojawiający się po radykalnej operacji z usunięciem wszystkich zmian nowotworowych, a zatem nie może być wątpliwości iż nowotwór powstać musi na nowo ,a nie na podłożu przeoczonego polipa. Powszechnie przyjęty przedział czasu upływającego od rozpoznanie zmiany pierwotnej do czasu wykrycia zmiany metachroniczne raka okrężnicy jest dość duży( 5-15 lat) i zależy od wielu zmiennych- m innymi charakteru stwierdzanych mutacji. Zarówno znaczne różnice częstości występowania zmian metachronicznych( od 0,5-30%) jak i średni czas ich wystąpienia po pierwotnej operacji (od 3-41 lat) wskazują na dużą niejednorodność tej grupy chorych i sugerować mogą występowanie wielu czynników ryzyka pojawienia się nowotworów metachronicznych.
Oceniając ryzyko występowania nowotworów syn lub meta-chronicznych rozważyć należy w pierwszy rzędzie fakt rodzinnego(genetycznie uwarunkowanego)występowania nowotworów. Aktualnie przyjmuje się iż ok. 10 % nowotworów jelita grubego rozwija się na podłożu rodzinnie występujących zespołów (family- associted cancer syndromes) takich jak :rodzinna polipowatość okrężnicy(FAP), atypowa, gruczolakowata polipowatość jelita(AAPC) polipowatości mołodzieńcze, wrodzone, mieszne zespoły polipowate, wrodzony niepolipowaty rak jelita grubego(HNPCC) i inne. Doświadczenia rodzime wskazują iż u chorych u których wykonano całkowitą kolonoskopię zmiany synchroniczne stwierdzić można było aż u 50 % badanych-najczęściej były to :współwystępowanie polipow-37,7 %,polipów z rakiem -8.3% lub synchroniczne występowanie raków-3,8%. Wysoka częstość stwierdzanych zmian synchronicznych zmusza do przyjęcia ?agresywnej polityki? diagnostycznej- poszerzono wskazania do badania kolonoskopowego, dąży się do wykonywania pełnego, wiarygodnego badania u każdego chorego z podejrzewanym lub rozpoznanym rakiem lub polipem jelita grubego, w razie niemożności przeprowadzenia badania przedzabiegowo wykonuje się śródoperacyjną kolonoskopię (także po uprzednim śródoperacyjnym płukaniu jelita).

Celem leczenia jest całkowita eliminacja procesu chorobowego tj. wyleczenie ( o ile to możliwe),usunięcie zmiany nowotworowej będącej przyczyną krwawienia lub niedrożności, i/lub złagodzenie dolegliwości.W celu wykluczenia zmian synchronicznych (występujących u 12-62% chorych) konieczne jest wykonanie pełnej kolonoskopii przed zabiegiem lub co najmniej badania radiologicznego metodą podwójnego kontrastu i sigmoideoskopii. Wskazane jest także badanie USG (lub CT) jamy brzusznej ( w celu stwierdzenia przerzutów do wątroby), rtg klatki piersiowej, oraz ocenę układu sercowo-naczyniowego i inne badania rutynowo stosowane w kwalifikacji do leczenia operacyjnego.

Zasady leczenia operacyjnego obejmują:

• Dokładna ocena zaawansowania miejscowego i ogólnego procesu nowotworowego włącznie ze śródoperacyjnym badaniem USG (wątroba), kolonoskopią (o ile nie wykonano przed zabiegiem) lub cystoskopia.
• Stosowanie klasycznych zasad chirurgii onkologicznej- pierwotne podwiązanie naczyń tętniczych i żylnych w miejscu ich odejścia od naczyń głównych, stosownie techniki ?non touch?, przewiązanie jelita powyżej i poniżej zmiany, nietraumatyzująca technika, stosowanie diatermii, usunięcie całego segmentu jelita wraz z krezką i naczyniami i węzłami chłonnymi zgodnie z przyjętymi zakresami resekcji, wykonanie uzupełniającej(poszerzonej ) limfadenektomii o ile to konieczne, lub wycięcie w bloku segmenty jelita wraz z nacieczonym narządem sąsiednim(macica, jelito).
• Odtworzenie anatomiczne ciągłości przewodu pokarmowego przy użyciu szwu ręcznego (najlepiej jednowarstwowego, surowicówkowo-mięśniówkowego)lub mechanicznego (Valtrac, zszywacze linearne lub okrężne).

Zabieg operacyjny wykonywany w trybie doraźnym z powodu niedrożności jelita grubego często kończy się wyłonieniem przetoki kałowej, choćby czasowej.

Wycięcie prawej połowy okrężnicy: Stosuje się przy guzach umiejscowionych w kątnicy lub wstępnicy a zabieg obejmuje podwiązanie tętnicy krętniczo-okrężniczej, okrężniczej prawej, oraz prawej gałęzi tętnicy okrężniczej środkowej oraz usunięcie prawej połowy okężnicy wraz z odcinkiem końcowym jelita krętego (8 cm).Ciągłość przewodu odtwarza się poprzez połączenie (koniec do końca lub koniec do boku) jelita krętego z poprzecznicą. W przypadku zmian zlokalizowanych w pobliżu zagięcia wątrobowego poprzecznicy zalecane jest wykonanie tzw. poszerzonej hemikolektomii prawej (usunięcie kątnicy, wstępnicy i poprzecznicy) a to z uwagi na możliwość przerzutów do węzłów chłonnych położonych wzdłuż naczyń okrężniczych środkowych).

Wycięcie poprecznicy stosuje się przy guzach umiejscowionych w środkowej części poprzecznicy, podwiązując tętnicę okrężniczą środkową ale zespolenie wstępnicy ze zstępnicą może być utrudnione. Dlatego w przypadku guzów położonych w pobliżu zagięcia wątrobowego bezpieczniejsze jest wykonanie poszerzonej prawej hemikolektomii, dla guzów położonych w pobliżu zagięcia śledzionowego- poszerzonej lewej hemicolectomii.

Wycięcie lewej połowy okrężnicy stosuje się w leczeniu nowotworów zlokalizowanych w zstępnicy ( a także niektórych esicy), a zabieg polega na podwiązaniu tętnicy okrężniczej lewej (i esiczych gałęzi tętnicy krezkowej dolnej) oraz zespoleniu poprzecznicy z esicą, lub górnym odcinkiem odbytnicy (przy zachowanej tętnicy odbytniczej górnej).

Wycięcie esicy stosuje się w przypadku nowotworów zlokalizowanych w jej obrębie, a zabieg polega na podwiązaniu tętnicy krezkowej dolnej ( i żyły krezkowej dolnej na dolnym brzegu trzustki),a zstępnicę zespala się z górnym odcinkiem odbytnicy( po uprzednim uwolnieniu zagięcia śledzionowego). Inni zalecają w tych wypadkach wykonanie lewostronnej hemicolectomii ,szczególnie przy nowotworach położonych w górnym odcinku esicy.

Prawie całkowite wycięcie okrężnicy (subtotalna kolektomia)-zabieg stosuje się w przypadku: synchronicznych nowotworów jelita grubego, raków metachronicznych po uprzednim częściowym usunięciu okrężnicy, przy niedrożności mechanicznej okrężnicy gdy doszło do perforacji jelita (np.kątnicy),lub bez jej perforacji ,w FAP, u niektórych chorych z HNPCC.

W leczeniu operacyjnym nowotworów okrężnicy oraz odbytnicy konieczne jest czasami wykonanie sztucznego połączenia pomiędzy światłem jelita a powłokami jamy brzusznej. Taka przetoka zewnętrzna okrężnicy nosi nazwę kolostomii. Może być czasowa lub ostateczna. Czasami dla odbarczenia miejsca zespolenia jelita wytwarza się odbarczjącą przetokę na jelicie biodrowym w postaci ileostomii pętlowej(loop ileostomy).Kolostomia i ileostomii noszą wspólną nazwę stomii. Wytworzenie stomii w sposób zasadniczy wpływa na ogólny stan zdrowia chorego, szczególnie na możliwości jego adaptacji psychosocjalnej po zabiegu. Wytworzenie stomii pozbawia chorego możliwości dowolnej kontroli wydalania stolca ,a fakt wytworzenia odbytu na brzuchu zasadniczo zamienia wyobrażenie własnego ciała. Pomimo znacznego postępu jaki dokonał się w dziedzinie możliwości zaopatrzenia stomii (worki i zestawy do pielęgnacji stomii)-wytworzenie sztucznego odbytu brzusznego jest kalectwem. U wszystkich chorych ze stomią należy przeprowadzić odpowiednie szkolenie dotyczące metod i sposobów zaopatrzenia stomii ,jej pielęgnacji warunków życia-najlepiej przy udziale przeszkolonej pielęgniarki lub technika medycznego (osteotherapist) oraz (za zgodą chorego)członka organicacji samopomocy chorych ze stomią (POLILKO).Znaczną poprawę kontroli wypróżnień uzyskać można poprzez codzienne wykonywanie wlewów oczyszczających jelita (500 ml wody zdatnej do picia),.najlepiej przy użyciu odpowiedniego zestawu (wlewnik + worek). Przestrzeganie zaleceń dietetycznych umożliwia regulację wypróżnień oraz uniknięcie niekontrolowanych epizodów wydalania wiatrów i stolca. Istnieją metody operacyjne umożliwiające wytworzenia sztucznego zwieracza stomii jelitowej, ale wobec znacznego postępu technologii związanych z pielęgnacją stomii nie są w powszechnym użyciu.

Pomimo wykonania zabiegu operacyjnego, ok. 40 % chorych umiera z jego powodu, stąd też koncepcja leczenia uzupełniającego. Leczenie to może zmniejszyć liczbę nawrotów i zgonów średnio o 20 % i poprawić odsetek przeżyć absolutnych o ok. 10 %. Wskazania do jego zastosowania określa się na podstawie określenia stopnia miejscowego i ogólnego zaawansowania nowotworu jak również ocenie innych czynników prognostycznych. W nowotworach zaawansowanych miejscowo odsetek wznów miejscowych sięga 50 % dlatego niektórzy polecają tu stosowanie chemio-radioterapii.

Aktualne zalecenia dotyczące stosowania leczenia uzupełniającego w raku okrężnicy wskazują iż u chorych w III stopniu zaawansowania powinno się wdrożyć w 4-6 tyg. po zabiegu chemioterapię 12 miesięczną (lub 6 miesięczną) wg schematu :5 fluorouracyl + levamizol , lub 5-fluorouracyl + leukoworuna. Jako leki drugiego rzutu stosuje się współcześnie irynotekan (CPT-11) osiągając ok. 13 % odpowiedzi, a w połączeniu z 5 FU nawet 40 %. Przeciwwskazania do stosowania chemioterapii są nieliczne-jedynie u 6 % chorych występują ciężkie objawy uboczne. Rozważyć należy szczególnie zasadność stosowania chemioterapii u ludzi powyżej 70 r. życia, biorąc pod uwagę zarówno ewentualne korzyści jak i możliwe jej następstwa wynikające z współistniejących schorzeń.

Leczeniu uzupełniające nie osiągnęło jeszcze pułapu swych możliwości (tak jak chirurgia) dlatego należy się spodziewać znacznego postępu w tej dziedzinie.