Popromienne zapalenie odbytnicy

Około 50% pacjentów z nowotworami złośliwymi jest poddawanych radioterapii. Ostre powikłania ze strony przewodu pokarmowego ma 3/4 tych chorych. Popromienne zapalenie odbytnicy i esicy jest najczęstszym powikłaniem radioterapii nowotworów narządów miednicy mniejszej. Wtórne do napromieniania terapeutycznego nowotwory, głównie okrężnicy i odbytnicy, stanowią 0,5% raków w przewodzie pokarmowym. Przebyta radioterapia prawie dwukrotnie zwiększa ryzyko raka jelita grubego, ale tylko w miejscu napromienianym.

Radioterapia
Skutek biologiczny promieni X zależy od wielu czynników fizycznych i środowiskowych. Do pierwszej grupy należą: stosunek objętości tkanki zdrowej do narządu napromienianego, dawka całkowita i dawka frakcyjna napromieniania. Do drugiej - stężenie tlenu w tkance (komórki niedotlenione są oporne na promieniowanie X), faza cyklu komórkowego, substancje zmniejszające lub zwiększające promieniowrażliwość narządów. Radioterapia, wiązką z zewnątrz technikami wielopolowymi, zapewnia dostarczenie maksymalnej dawki w obszarze guza i minimalnej dla okolicznych narządów krytycznych. Objętość odbytnicy w rejonie największej dawki jest czynnikiem determinującym wystąpienie zmian popromiennych. Istotną klinicznie rolę odgrywa również dystrybucja dawki - im mniej objętego promieniem obwodu, tym mniejsze uszkodzenie. Tolerancja dawki dla odbytnicy, tj. dawki powodującej powikłania u 5% pacjentów w ciągu 5 lat, wynosi 45 do 50 Gy. Przy napromienianiu z powodu raka szyjki macicy odbytnica otrzymuje dawkę całkowitą 80 do 95 Gy, a z powodu raka prostaty - 60 do 70 Gy. Wysoka dawka przypadająca na tylną ścianę odbytnicy (powyżej 50 Gy) wiąże się ze zwiększoną zapadalnością na przewlekłe popromienne zapalenie jelita grubego (PZJG). Czynnikami rozwoju PZJG zależnymi od radioterapii są: całkowita dawka napromieniowania, wysokość dawki frakcyjnej, technika napromieniowania (teleradioterapia lub brachyterapia) i liczba pól.

Patofizjologia
Napromienienie jelita grubego wywołuje obrzęk komórek śródbłonka naczyniowego, utratę komórek nabłonkowych błony śluzowej i ostre zapalenie blaszki właściwej błony śluzowej. Promieniowrażliwość zdrowej tkanki jelitowej jest prawdopodobnie uwarunkowana polimorfizmem pojedynczych nukleotydów w genach SOD2 i TGF beta. Dochodzi też do obniżenia stężenia białka śródbłonkowego, trombomoduliny, której niedobór sprzyja niedokrwieniu tkanki jelitowej. Wczesne zmiany popromienne charakteryzują się atrofią błony śluzowej, proliferacją fibroblastów w blaszce właściwej oraz ropniami krypt z komórek kwasochłonnych. Śródbłonek drobnych naczyń tętniczych jest obrzęknięty, ale naczynia te nie zarastają. Przewlekłe popromienne zapalenie dotyczy głównie błony podśluzowej. Dominujące zmiany to: włóknienie (fibrosis), zarastanie drobnych naczyń tętniczych (endarteritis) i neowaskularyzacja (teleangiektazje) w niedokrwionej błonie podśluzowej.
 

• « poprz.
• nast. »